В статье представлены факты, подтверждающие концепцию автора о том, что генетически детерминированная слабость аккомодации является триггером первичной глаукомы. Это обусловлено анатомическими факторами: «тесным» передним сегментом глазного яблока. В таких случаях в определенный период жизни (чаще - пресбиопический) расстояние между экватором хрусталика и цилиарным телом становится меньше возрастной нормы. Цинновы связки провисают больше обычного, влияние цилиарной мышцы на хрусталик сильно ослабевает и объем аккомодации резко уменьшается (больше, чем в здоровых глазах). При чрезмерной слабости аккомодации организм запускает компенсаторные реакции, направленные на то, чтобы создать аккомодационному аппарату комфортные условия функционирования. Такое внимание к аккомодации связано с тем, что в процессе эволюции она играла первостепенную роль в выживании человека как вида (сканирование опасности на разных расстояниях). Организм может запускать разнообразные компенсаторные реакции, реализующиеся как начальные стадии различных глазных заболеваний. В каждом случае мозг просчитывает, какая реакция (т. е. какая болезнь) будет наиболее эргономически выгодной. Другими словами, какой патологический процесс с наименьшими энергозатратами приведет к восстановлению аккомодативной функции глаза. На основе анализа клиники тромбоза центральной вены сетчатки (ЦВС) (частое сочетание с первичной глаукомой, идентичное соотношение больных с «мягким» и злокачественным течением - 2/3 и 1/3, наличие афферентного зрачкового дефекта) обосновано предположение о том, что триггером тромбоза ретинальных вен также может быть слабость аккомодации. Аналитически сделан вывод о том, что эффективным методом лечения тромбоза ЦВС может быть метод, аналогичный методу лечения глаукомы: хирургическое истончение склеры в проекции цилиарного тела. Это даст возможность восстановить аккомодативную функцию глаза и стабилизировать патологический процесс в сетчатке.
The article deals with the facts confirming the author’s concept that genetically determined accommodation weakness may serve as a trigger of primary glaucoma. It is anatomically determined by a “tight” anterior segment of the eyeball. In these cases at a certain period of life (most frequently - presbyopic) the distance between the equator of the crystalline lens and ciliary body becomes less than that of the age norm. Ligaments of Zinn are sagging more than usual, the effect of the ciliary muscle on the crystalline lens becomes rather weak and accommodation volume decreases dramatically (more than in healthy eyes). In case of excessive accommodation weakness the body triggers compensatory reactions to create comfortable conditions for the accommodation apparatus to function. Such an attention to accommodation is connected with the fact that in the process of evolution it played a primary role in human survival as a species (scanning the danger on various distances). The body can trigger various compensatory reactions implemented as primary stages of different eye diseases. In every case the brain estimates what kind of reaction (e.g. disease) will be the most advantageous ergonomically. In other words, what kind of pathological process will result in restoration of accommodation function of the eye with the least loss of energy. The analysis of clinical signs of retinal vein thrombosis (frequent association with primary glaucoma, identical correlation of patients with “mild” and malignant course - 2/3 and 1/3, occurrence of afferent papillary defect) gives the basis to suggest that accommodation weakness may be a trigger of retinal vein thrombosis. Analytically drawn conclusion assumes that an effective method of treating retinal vein thrombosis may be equivalent to that of glaucoma: a surgical thinning of the sclera in the projection of the ciliary body. It enables the eye to restore the accommodation function and stabilize the pathological process in the retina.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.