Юрьева Татьяна Николаевна, д.м.н., профессор, врач-офтальмолог, заместитель директора по научной работе, ИФ ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава РФ; профессор кафедры офтальмологии, Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава РФ; профессор кафедры глазных болезней, ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава РФ
664033, Иркутск, ул. Лермонтова, 337
664079, Иркутск, м/р Юбилейный, 100
664003, ул. Красного Восстания, 1
Dr. Sci. (Med.), Professor, Deputy Director for Science, Irkutsk Branch of S.N. Fedorov National Medical Research Center "MNTK "Eye Microsurgery"; Professor at the Academic Department of Ophthalmology, Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education – branch of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; Professor at the Academic Department of Eye Diseases, Irkutsk State Medical University
337 Lermontova St., Irkutsk, 664033
100 Yubileyniy microdistrict, Irkutsk, 664049
1 Krasnogo Vosstanya St., Irkutsk, 664003
к.м.н., врач-офтальмолог
664033, Иркутск, ул. Лермонтова, 337
Cand. Sci. (Med.), ophthalmologist
337 Lermontova St., Irkutsk, 664033
Избыточное фиброзирование и рубцевание вновь созданных путей оттока внутриглазной жидкости, преимущественно на уровне интрасклерального канала и фильтрационной подушки, является существенным недостатком так называемой bleb-зависимой антиглаукомной хирургии. С учетом того, что формообразующим субстратом для новых путей оттока является водянистая влага, равномерно оттекающая через фистулу под герметично ушитую конъюнктиву, немаловажное значение в ответной реакции организма на хирургическую травму должен играть и состав водянистой влаги. Большое количество публикаций достоверно демонстрируют повышение концентрации различных биологически активных молекул во влаге передней камеры больных глаукомой. Это трансформирующий фактор роста β, фактор роста эндотелия сосудов, фактор некроза опухоли-α, интерлейкины-6, -8 и т.п., концентрации которых при неудачном исходе трабекулэктомии значительно увеличены по сравнению с успешными операциями. Кроме того, установлен дисбаланс различных пулов матричных металлопротеиназ, активация фибробластов, инфильтрация раны нейтрофилами и макрофагами, которые, в свою очередь, экспрессируют множество провоспалительных цитокинов и факторов роста, способствуя пролонгации воспаления и фиброзу. Важным условием отведения жидкости из зоны фильтрационной подушки является послеоперационная активация конъюнктивального лимфоангиогенеза, подавление которого может быть связано с длительным воспалением либо активным применением цитостатиков. Анализ литературных данных показал, что патофизиологические механизмы послеоперационного заживления и формирования вновь созданных путей оттока внутриглазной жидкости после антиглаукомных операций имеют сложный характер. При этом до сих пор остаётся открытым вопрос о влиянии исходных изменений не только тканей глазной поверхности, но и влаги передней камеры и общего состояния пациентов на исход операции.
Цель обзора — представить современные данные о патофизиологических механизмах раневого процесса и особенностях регуляция послеоперационного заживления после антиглаукомной хирургии.
Excessive fibrosis and scarring of newly created aqueous humor outflow pathways, mainly at the level of the intrascleral canal and filtering bleb, is a significant disadvantage of the so-called bleb-dependent antiglaucoma surgery. Taking into account the fact that aqueous humor, which flows evenly through the non-healing fistula under the hermetically sutured conjunctiva, is the forming substrate for the newly created outflow pathways, its composition also plays an important role in the body's response to surgical trauma. A large number of publications reliably demonstrate an increase in the concentration of various biologically active molecules in the aqueous humor of the anterior chamber of glaucoma patients. These are transforming growth factor β (TGF-β), vascular endothelial growth factor (VEGF), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukins IL-6 and IL-8, etc., which concentration in cases of unsuccessful outcome of trabeculectomy was significantly increased compared to patients who underwent successful surgeries. In addition, it has been established that an imbalance of various matrix metalloproteinase pools, fibroblast activation, wound infiltration by neutrophils and macrophages, which in turn express a significant amount of pro-inflammatory cytokines and growth factors, contribute to the prolongation of inflammation and fibrosis. An important condition for the removal of aqueous humor from the filtering bleb area is the postoperative activation of conjunctival lymphatic angiogenesis, which suppression may be associated with prolonged inflammation or the active use of cytostatics. This literature review presents the complexities of the pathophysiological mechanisms of postoperative healing and the formation of newly created aqueous humor outflow pathways after antiglaucoma operations. At the same time, the question remains open about the effect of initial changes not only on the tissues of the ocular surface, but also in the aqueous humor of the anterior chamber, as well as the general condition of patients on the outcome of the operation.
The purpose of this review is to present modern literature data on the pathophysiological mechanisms of the wound healing process and the features of postoperative healing regulation after antiglaucoma surgery.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.