glaucomaНациональный журнал ГлаукомаNational Journal glaucoma2078-41042311-6862Federal State Budgetary Institution of Science “Krasnov Research Institute of Eye Diseases”glaucoma-74Research ArticleТОЧКА ЗРЕНИЯPOINT OF VIEWБиомеханический аспект формирования глаукомной экскавацииThe biomechanical aspect of the pathological optic disc cupping development in glaucomaСтраховВ. В.StrakhovV. V.noemail@neicon.ruКорчагинН. В.KorchaginN. V.nikbox1984@gmail.comПоповаА. А.PopovaA. A.noemail@neicon.ruГБОУ ВПО Ярославский государственный медицинский университет Минздрава РоссииРоссияYaroslavl State Medical UniversityRussian FederationООО «Офтакит»РоссияLtd «OphthaKIT»Russian Federation2015170120171435871Copyright © Страхов В.В., Корчагин Н.В., Попова А.А., 20172017Страхов В.В., Корчагин Н.В., Попова А.А.Strakhov V.V., Korchagin N.V., Popova A.A.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.glaucomajournal.ru/jour/article/view/74

ЦЕЛЬ. Изучить реакции мягких тканей головки зрительного нерва (ГЗН) и перипапиллярных сосудов хориоидеи на компрессионное повышение внутриглазного давления (ВГД). МЕТОДЫ. В исследовании приняли участие 10 здоровых добровольцев (20 глаз) в возрасте от 30 до 62 лет (48 + 10,4 года). У добровольцев вызывали повышение ВГД путем экстраокулярной компрессии. До и во время компрессии выполняли оптическую когерентную томографию (ОКТ) на ретинотомографе Spectralis OCT («Heidelberg Engineering», Германия). Исследовали изменения диаметра отверстия мембраны Бруха, ширину экскавации, глубину экскавации и глубину залегания передней поверхности lamina cribrosa в ответ на повышение ВГД. Кроме того измеряли диаметр просвета крупных перипапиллярных хориоидальных и ретинальных сосудов. РЕЗУЛЬТАТЫ. При повышении ВГД до 36 мм рт.ст. мы обнаружили изменения практически всех параметров экскавации ГЗН за исключением ширины отверстия мембраны Бруха и положения передней поверхности lamina cribrosa. Отмечено существенное превышение расширения экскавации над её углублением в условиях искусственно повышенного ВГД. При умеренном повышении ВГД до 28 мм рт.ст. все параметры экскавации оставались неизменными, кроме минимальной толщины НРП (MRW) в нижнетемпоральном и нижненазальном секторах. Острое повышение ВГД сопровождалось уменьшением просвета магистральных сосудов ГЗН и хориоидальных сосудов перипапиллярной области ГЗН. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные данные позволяют предположить, что повреждение нервных волокон при глаукоме может происходить не только внутри решетчатой мембраны, но и в преламинарной части ГЗН. Предложена новая концепция боковой компрессионной деформации преламинарной части ДЗН под воздействием повышенного ВГД. Такая концепция позволяет объяснить некоторые феномены глаукомного процесса, которые оставались не до конца понятными в рамках традиционной парадигмы. Дальнейшие исследования в данном направлении могут дополнить и прояснить наши представления о патогенезе глаукомы.

PURPOSE: To study the reaction of the soft tissues of the optic nerve head and peripapillary choroidal vessels to compression by the increased IOP. METHODS: The study was performed on 10 healthy volunteers (20 eyes) aged 30 to 62 years (mean age 48 + 10.4 years). An increase in the IOP level was caused the by an extraocular compression. OCT was performed on the Spectralis OCT retinotomograph (Heidelberg Engineering, Germany) before and during the compression. We investigated changes in Bruch's membrane opening diameter, cup width, cup depth and lamina cribrosa depth in response to increased IOP. Also we measured diameter of large peripapillary choroidal and retinal vessels. RESULTS: Changes in almost of all the parameters of ONH except the Bruch's membrane opening diameter and the lamina cribrosa depth manifested in response to an increase of the IOP to 36 mm. It was noted that the cup width increase was more pronounced than the increase in cup depth under the influence of elevated IOP. In cases with IOP elevation to 28 mmHg all parameters of the cup remained unchanged, except for the minimum thickness of the ONH (MRW) in the inferior-temporal and inferiornasal sectors. Acute increased IOP was accompanied by a decrease in diameter of the main vessel of ONH and choroidal vessels at the peripapillary region. CONCLUSION: Obtained results suggest that damage to the nerve fibers in glaucoma may occur not only within the lamina cribrosa, but also in the prelaminar part of the optic nerve head. We introduce a new concept of lateral compressive deformation of the prelaminar part of the optic nerve head under the influence of elevated IOP. This concept can explain some phenomena of the glaucomatous process, which are not completely clear within the traditional paradigm, such as the development of perimetric symptoms towards from the periphery to the center of visual fields with the progression of glaucoma, the appearance of hemorrhages on the edge of the optic nerve, atrophy not only of the neural tissue, but also of the glial and capillary tissues in the prelaminar part of the optic nerve in glaucoma. Further research in this direction can supplement and clarify our understanding of the pathogenesis of glaucoma.

глаукомаОКТголовка зрительного нерваэкскавациярешетчатая мембранавнутриглазное давлениеglaucomaOCToptic nerve headoptic disc cuplamina cribrosaintraocular pressureReferencesВолков В.В. Глаукома открытоугольная. Москва: МИА, 2008; 348 с. [Volkov V.V. Glaukoma otkrytougol’naja. [Open-angle glaucoma]. Moscow: MIA, 2008; 348 p. (In Russ.)].Волков В.В. Глаукома открытоугольная. Москва: МИА, 2008; 348 с. [Volkov V.V. Glaukoma otkrytougol’naja. [Open-angle glaucoma]. Moscow: MIA, 2008; 348 p. (In Russ.)].Иомдина Е.Н., Бауэр С.М., Котляр К.Е. Биомеханика глаза: теоретические аспекты и клинические приложения. Москва: РеалТайм, 2015; 208 с.Иомдина Е.Н., Бауэр С.М., Котляр К.Е. Биомеханика глаза: теоретические аспекты и клинические приложения. Москва: РеалТайм, 2015; 208 с.Страхов В.В., Алексеев В.В. Патогенез первичной глаукомы - «все или ничего». Глаукома 2009; 2: 40-52. [Strakhov V.V., Alekseev V.V. The pathogenesis of primary glaucoma - «all or nothing». Glaucoma 2009; 2: 40-52. (In Russ.)].Страхов В.В., Алексеев В.В. Патогенез первичной глаукомы - «все или ничего». Глаукома 2009; 2: 40-52. [Strakhov V.V., Alekseev V.V. The pathogenesis of primary glaucoma - «all or nothing». Glaucoma 2009; 2: 40-52. (In Russ.)].Burgoyne C.F., Downs J.C., Bellezza A.J. at al. The optic nerve head as biomechanical structure: a new paradigm for understanding the role of IOP-related stress and strain in the pathophysiology of glaucomatous optic nerve head damage. Progr Retin Eye Res 2005; 24: 19-73.Burgoyne C.F., Downs J.C., Bellezza A.J. at al. The optic nerve head as biomechanical structure: a new paradigm for understanding the role of IOP-related stress and strain in the pathophysiology of glaucomatous optic nerve head damage. Progr Retin Eye Res 2005; 24: 19-73.Burgoyne C.F., Morrison J.C. The anatomy and pathophysiology of the optic nerve head in glaucoma. J Glaucoma 2001; 10(5): 16-18.Burgoyne C.F., Morrison J.C. The anatomy and pathophysiology of the optic nerve head in glaucoma. J Glaucoma 2001; 10(5): 16-18.Quigley H., Anderson D. Distribution of axonal transport blockade by acute intraocular pressure elevation in the primate optic nerve head. Invest Ophthalmol Vis Sci 1977; 16(7): 640-644.Quigley H., Anderson D. Distribution of axonal transport blockade by acute intraocular pressure elevation in the primate optic nerve head. Invest Ophthalmol Vis Sci 1977; 16(7): 640-644.Quigley H., Addicks E.M., Green W.R. Optic nerve damage in human glaucoma. Arch Ophthalmol 1982; 100: 135-146.Quigley H., Addicks E.M., Green W.R. Optic nerve damage in human glaucoma. Arch Ophthalmol 1982; 100: 135-146.Аветисов С.Э., Бубнова И.А., Антонов А.А. Биомеханические свойства роговицы: клиническое значение, методы исследования, возможности систематизации подходов к изучению. Вестник офтальмологии 2010; 126(6): 3-7.Аветисов С.Э., Бубнова И.А., Антонов А.А. Биомеханические свойства роговицы: клиническое значение, методы исследования, возможности систематизации подходов к изучению. Вестник офтальмологии 2010; 126(6): 3-7.Аветисов С.Э., Бубнова И.А., Антонов А.А. Еще раз о диагностических возможностях эластотонометрии. Вестник офтальмологии 2008; 124(5): 19-21Аветисов С.Э., Бубнова И.А., Антонов А.А. Еще раз о диагностических возможностях эластотонометрии. Вестник офтальмологии 2008; 124(5): 19-21Аветисов С.Э., Бубнова И.А., Антонов А.А. Исследование биомеханических свойств роговицы у пациентов с нормотензивной и первичной открытоугольной глаукомой. Вестник офтальмологии 2008; 124(5): 14-16Аветисов С.Э., Бубнова И.А., Антонов А.А. Исследование биомеханических свойств роговицы у пациентов с нормотензивной и первичной открытоугольной глаукомой. Вестник офтальмологии 2008; 124(5): 14-16Страхов В.В., Алексеев В.В. Динамическая ригидометрия. Вестник офтальмологии 1995; 111(1): 18-20Страхов В.В., Алексеев В.В. Динамическая ригидометрия. Вестник офтальмологии 1995; 111(1): 18-20Арутюнян Л.Л., Еричев В.П., Филиппова О.М., Акопян А.И. Вязкоэластические свойства роговицы при первичной открытоугольной глаукоме. Глаукома 2007; 2: 14-20Арутюнян Л.Л., Еричев В.П., Филиппова О.М., Акопян А.И. Вязкоэластические свойства роговицы при первичной открытоугольной глаукоме. Глаукома 2007; 2: 14-20Журавлева А.Н., Нероев В.В., Теплинская Л.Е., Андреева Л.Д. Изучение тканевого и плазменного фибронектина при первичной открытоугольной глаукоме. Офтальмология 2009; 3: 15-19Журавлева А.Н., Нероев В.В., Теплинская Л.Е., Андреева Л.Д. Изучение тканевого и плазменного фибронектина при первичной открытоугольной глаукоме. Офтальмология 2009; 3: 15-19Астахов Ю.С., Акопов Е.Л., Даль Н.Ю., Потемкин В.В. Хронопериметрическая модификация вакуум-компрессионного автоматизированного теста. Глаукома 2004; 1: 15Астахов Ю.С., Акопов Е.Л., Даль Н.Ю., Потемкин В.В. Хронопериметрическая модификация вакуум-компрессионного автоматизированного теста. Глаукома 2004; 1: 15Нестеров А.П. Первичная глаукома. Москва: Медицина, 1982; 287 сНестеров А.П. Первичная глаукома. Москва: Медицина, 1982; 287 сAgoumi Y., Sharpe G.P., Hutchison D.M., Nicolela M.T., Artes P.H., Chauhan B.C. Laminar and prelaminar tissue displacement during intraocular pressure elevation in glaucoma patients and healthy controls. Ophthalmology 2011; 1(118): 52-59.Agoumi Y., Sharpe G.P., Hutchison D.M., Nicolela M.T., Artes P.H., Chauhan B.C. Laminar and prelaminar tissue displacement during intraocular pressure elevation in glaucoma patients and healthy controls. Ophthalmology 2011; 1(118): 52-59.Jiang R., Xu L., Liu X., Chen J.D., Jonas J.B., Wang Y.X. Optic nerve head changes after short-term intraocular pressure elevation in acute primary angle-closure suspects. Ophthalmology 2014; 30: S0161-6420(14)01054-9.Jiang R., Xu L., Liu X., Chen J.D., Jonas J.B., Wang Y.X. Optic nerve head changes after short-term intraocular pressure elevation in acute primary angle-closure suspects. Ophthalmology 2014; 30: S0161-6420(14)01054-9.Корчагин Н.В., Страхов В.В., Алексеев В.В. ОСТ-визуализация внутриглазного сосудистого русла в норме и в условиях компрессионного повышения ВГД. Российский офтальмологический журнал 2012; 3: 24-28.Корчагин Н.В., Страхов В.В., Алексеев В.В. ОСТ-визуализация внутриглазного сосудистого русла в норме и в условиях компрессионного повышения ВГД. Российский офтальмологический журнал 2012; 3: 24-28.Shaarawy T.M., Sherwood M.B., Hitchings R.A., Crowston J.G. Glaucoma (Second Edition). London, New York, Oxford, Philadelphia, St Louis, Sydney, Toronto: Elsevier Saunders, 2015; 1416Shaarawy T.M., Sherwood M.B., Hitchings R.A., Crowston J.G. Glaucoma (Second Edition). London, New York, Oxford, Philadelphia, St Louis, Sydney, Toronto: Elsevier Saunders, 2015; 1416

The authors declare that there are no conflicts of interest present.