ЦЕЛЬ. Изучение нарушения уровня нейроспецифического белка S-100 при глазном ишемическом синдроме (ГИС). МЕТОДЫ. Материалом послужили данные 28 человек в возрасте от 59 до 79 лет. Контрольную группу составили 10 добровольцев без офтальмологической симптоматики, основная группа (2 группа) состояла из 18 пациентов с ГИС. Количество нейроспецифического белка определялось с помощью хемилюминесцентного иммуноанализа в сыворотке крови (СК) и слезной жидкости (СЖ) на автоматическом электрохемилюминесцентном иммуноанализаторе Cobas e 411 («Roche Diagnostics», Швейцария). Нормальными показателями считали количество белка в жидкости до 0,105 ммоль/л. РЕЗУЛЬТАТЫ. По результатам исследования было выявлено, что у больных контрольной группы показатели белка S-100 в СЖ составили 0,0914±0,0012 ммоль/л, в СК - 0,0712±0,0021 ммоль/л, что было в пределах нормы. У больных основной группы показатели данного белка в СЖ были повышены у всех больных и составили в среднем 5,871±0,027 ммоль/л (р<0,005), в СК нормальные показатели маркера S-100 наблюдали у 18 больных и в среднем составили 0,0821±0,0042 ммоль/л (р<0,005). Отмечали достоверное повышение в 5,9 раза (р<0,005) содержания нейроспецифического белка S-100 в СЖ у пациентов основной группы по сравнению с контрольной. Было выявлено, что увеличение концентрации S-100 в СЖ у больных с ГИС позволяет определить его как маркер повреждения нервных клеток. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Определение и контроль уровня S-100 подтверждает наличие повреждений нервных тканей на ранней стадии, что позволяет обосновать проведение нейропротекторной терапии. Повышение белка S-100 в СК и СЖ обусловлено нейродегенеративными процессами в головном мозгу и в органе зрения, что было подтверждено МРТ и клиническими данными, включая диагностику ГИС, которая правильно и своевременно определяет состояние волокон зрительного пучка. Это, в свою очередь, позволяет адекватно выбирать тактику и этапность проводимого лечения.
PURPOSE: To investigate abnormalities of neurospecific protein S-100 level in patients with ocular ischemic syndrome. METHODS: The material included 28 people aged 59 to 79 years. Control group consisted of 10 volunteers without ophthalmic symptoms, main group (Group 2) consisted of 18 patients with ocular ischemic syndrome. Neurospecific protein level was determined by means of chemiluminescence immunoassay in blood serum and lacrimal fluid by an automatic electrochemiluminescence immunoassay analyzer Cobas e 411 («Roche Diagnostics», Switzerland). The amount of protein in the fluid up to 0.105 mmol/l was considered a normal value. RESULTS: The study established that the levels of S-100 in the control group were 0.0914±0.0012 mmol/l in lacrimal fluid and 0.0712±0.0021 mmol/l in blood serum, which was within normal range. In the main group lacrimal levels of S-100 protein were increased in 18 patients and averaged 5.871±0.027 mmol/l (p<0.005), normal serum levels of S-100 marker were found in 18 patients averaging 0.0821 ±0.0042 mmol/l (p<0.005). There was a significant increase (by 5.9 times) (p<0.005) of neurospecific protein S-100 in the tear fluid in patients of the main group compared to the control. It was established that an increased lacrimal concentration of S-100 in patients with ocular ischemic syndrome allows to determine it as a marker of nerve cell damage. CONCLUSION: Identification and control of S-100 level confirms the presence of nerve tissue damage at an early stage, thus justifying a course of neuroprotective therapy. Increased serum and lacrimal levels of protein S-100 are determined by neurodegenerative processes in the brain and the eye - a fact that was confirmed by MRI and clinical data, as well as ocular ischemic syndrome diagnostics, which helps determine the state of the optical fibers correctly and on time. This, in turn, can help adequately choose treatment tactics and stages.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.