Preview

Национальный журнал глаукома

Расширенный поиск

Влияние никотинамида на течение глаукомы

https://doi.org/10.25700/NJG.2020.03.08

Полный текст:

Аннотация

В литературном обзоре обсуждается роль никотинамида (витамина В3) в обеспечении нейропротекторной и антиоксидантной защиты сетчатки при глаукомной оптической нейропатии. Приводятся данные зарубежных исследований, посвященных изучению положительного влияния данного вещества на состояние ганглиозных клеток сетчатки и аксонов зрительного нерва. В зарубежной литературе последних лет отмечается возрождение интереса к применению никотинамида при глаукоме. Это связано с его активным влиянием на обменные процессы. В качестве кофактора энзимов он задействован в метаболизме клетки, тканевом дыхании, экспрессии генов, окислительно-восстановительных процессах и репарации дезоксирибонуклеиновой кислоты. Никотинамид предотвращает и замедляет процессы, вызывающие апоптоз, такие как: ишемия, окислительный стресс, воспаление, митохондриальная дисфункция, эксайтотоксичность, нарушение аксонального транспорта и потеря нейротрофинов, обеспечивая прямую нейропротекцию. В центральной нервной системе витамин B3 признан ключевым медиатором развития и выживания нейронов. Он способствует дифференцировке нервных клеток из эмбриональных стволовых в зрелые нейроны, повышает синаптическую пластичность нейронов и способствует росту аксональных отростков. Он показал существенное противовоспалительное, антиоксидантное и антиапоптотическое действие в различных клетках и тканях. Никотинамид также противодействует амилоидной токсичности и образованию активных форм кислорода, а его биодоступности принадлежит решающая роль для нормального функционирования нейронов и профилактики процессов нейродегенерации.

Особое внимание уделяется антиоксидантной и нейропротекторной роли ниацина и его производных, а также его дефициту при нейродегенеративных заболеваниях и других невропатологических состояниях. Дефицит никотинамида в плазме был выявлен и при глаукоме (независимо от уровня внутриглазного давления). Это позволило ученым предположить, что добавки никотинамида могут стать будущей терапевтической стратегией при глаукоме (как дополнение к гипотензивной терапии). Было выявлено, что пероральное применение ниацина оказывает выраженное нейропротекторное действие, защищает ганглиозные клетки сетчатки при хронической глазной гипертензии. Потребление ниацина положительно коррелировало с улучшением состояния сосудистого эндотелия и снижением окислительного стресса. Таким образом, никотинамид может стать ценным дополнением к гипотензивной терапии глаукомы и других нейродегенеративных заболеваний, а также состояний, связанных с процессами старения.

Об авторах

А. В. Корнеева
«Клиника 3Z»
Россия

Корнеева Алина Владимировна, кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог

129301, Москва, ул. Бориса Галушкина, 3



А. В. Куроедов
ФГУ «Центральный военный клинический госпиталь им. П.В. Мандрыка» МО РФ; ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Россия

Доктор медицинских наук, начальник отделения, профессор кафедры офтальмологии

107014, Москва, ул. Большая Оленья, владение 8а; 
 117997, Москва, ул. Островитянова, 1



И. Р. Газизова
ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины» РАН
Россия

Доктор медицинских наук, заведующая отделением

197376, Санкт-Петербург, ул. Академика Павлова, 12



А. Ю. Брежнев
ФГБОУ ВО КГМУ Минздрава России
Россия

Кандидат медицинских наук, доцент кафедры офтальмологии

305041, Курск, ул. К. Маркса, 3



Дж Н. Ловпаче
«Клиника 3Z»
Россия

Кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог, эксперт по глаукоме

129301, Москва, ул. Бориса Галушкина, 3




И. А. Лоскутов
Научно-клинический центр ОАО «РЖД»
Россия

Доктор медицинских наук, заведующий офтальмологическим отделением

123567, Москва, Волоколамское шоссе, 84.



Список литературы

1. Quigley H.A., Broman A.T. The number of people with glaucoma worldwi de in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006; 90:262–267. doi:10.1136/bjo.2005.081224

2. Resnikoff S., Pascolini D., Etya’Ale D. et al. Global data on visual impairment in the year 2002. Bull. World Health Org. 2004; 82:844–851. doi:/S0042-96862004001100009

3. Weinreb R.N., Aung T., Medeiros F.A. The Pathophysiology and treatment of glaucoma. JAMA. 2014; 311(18):1901-1911. doi: 10.1001/jama.2014.3192

4. Heijl A., Bengtsson B., Chauhan B.C., Lieberman M.F. et al. A comparison of visual field progression criteria of 3 major glaucoma trials in early manifest glaucoma trial patients. Ophthalmol. 2008; 115:1557–1565. doi:10.1016/j.ophtha.2008.02.005

5. Bagnis A., Papadia M., Scotto R., Traverso C.E. Current and emerging medical therapies in the treatment of glaucoma. Expert Opin Emerg Drugs. 2011; 16(2):293–307. doi:10.1517/14728214.2011.563733

6. Chauhan B.C., Mikelberg F.S., Balaszi A.G., LeBlanc R.P. et al. Canadian Glaucoma Study Group; Canadian Glaucoma Study: 2. Risk factors for the progression of open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2008; 126:1030–1036. doi:10.1001/archopht.126.8.1030

7. AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 12. Baseline risk factors for sustained loss of visual field and visual acuity in patients with advanced glaucoma. Am J Ophthalmol. 2002; 134(4):499-512. doi:10.1016/s0002-9394(02)01659-8

8. Soto I., Howell G.R. The complex role of neuroinflammation in glaucoma. Cold Spring Harb Perspect Med. 2014; 3;4(8). pii: a017269. doi: 10.1101/cshperspect.a017269

9. Križaj D., Ryskamp D.A., Tian N. et al. From mechanosensitivity to inflammatory responses: new players in the pathology of glaucoma. Curr Eye Res. 2014; 39:105–119. doi:10.3109/02713683.2013.836541

10. Izzotti A., Sacca` S.C., Cartiglia C., De Flora S. Oxidative deoxyribonucleic acid damage in the eyes of glaucoma patients. Am J Med. 2003; 114(8):638-646. doi: 10.1016/s0002-9343(03)00114-1

11. Sacca` S.C., Pascotto A., Camicione P. et al. Oxidative DNA damage in the human trabecular meshwork: clinical correlation in patients with primary open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2005; 123(4):458-463. doi:10.1001/archopht.123.4.458

12. Ganapathy P.S., White R.E., Ha Y. et al. The role of N-methyl-Daspartate receptor activation in homocysteine-induced death of retinal ganglion cells. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011; 52(8):5515-5524. doi: 10.1167/iovs.10-6870

13. Engin K.N. Alpha-tocopherol: Looking beyond an antioxidant. Mol Vis. 2009; 15: 855–860.

14. Himori N., Kunikata H., Shiga Y. et al. The association between systemic oxidative stress and ocular blood flow in patients with normaltension glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2016; 254:333–341. doi:10.1007/s00417-015-3203-z

15. Stringham J.M., Snodderly D.M. Enhancing performance while avoiding damage: a contribution of macular pigment. Invest Opthalmol Vis Sci. 2013; 54(9):6298. doi:10.1167/iovs.13-12365

16. Chang E.E., Goldberg J.L. Glaucoma 2.0: Neuroprotection, neuroregeneration, neuroenhancement. Ophthalmology. 2012; 119(5):979-986. doi: 10.1016/j.ophtha.2011.11.003

17. Morrone L.A., Rombola L., Adornetto A. et al. Rational basis for nutraceuticals in the treatment of glaucoma. Curr Neuropharmacol. 2017; 16(7):1004-1017. doi:10.2174/1570159X15666171109124520

18. Jung K.I., Kim Y.C., Park C.K. Dietary niacin and open-angle glaucoma: the korean national health and nutrition examination survey. Nutrients. 2018; 10(4). pii: E387. doi:10.3390/nu10040387

19. Williams P.A., Harder J.M., Foxworth N.E. et al. Vitamin B3 modulates mitochondrial vulnerability and prevents glaucoma in aged mice. Science. 2017; 355:756–760. doi: 10.1126/science.aal0092

20. Gasperi V., Sibilano M., Savini I. et al. Niacin in the central nervous system: an update of biological aspects and clinical applications. Int J Mol Sci. 2019; 20(4). pii: E974. doi:10.3390/ijms20040974

21. Nzoughet J.K., Barca J.M., Guehlouz K. et al. Nicotinamide deficiency in primary open-angle glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2019; 60(7):2509-2514. doi: 10.1167/iovs.19-27099

22. Nzoughet J.K., Guehlouz K., Leruez S. et al. A Data Mining Metabolomics Exploration of Glaucoma. Metabolites. 2020; 10(2). pii: E49. doi:10.3390/metabo10020049

23. Maiese K., Chong Z.Z., Hou J. et al. The vitamin nicotinamide: translating nutrition into clinical care. Molecules. 2009; 14:3446-85. doi:10.3390/molecules14093446

24. McKenney J. New perspectives on the use of niacin in the treatment of lipid disorders. Arch Intern Med. 2004; 164(7):697-705. doi:10.1001/ archinte.164.7.697

25. Cui X., Chopp M., Zacharek A. et al. Niacin treatment of stroke increases synaptic plasticity and axon growth in rats. Stroke. 2010; 41:2044–2049. doi:10.1161/STROKEAHA.110.589333

26. Graff E.C., Fang H., Wanders D. et al. Anti-inflammatory effects of the hydroxycarboxylic acid receptor 2. Metabolism. 2016; 65:102–113. doi:10.1016/j.metabol.2015.10.001

27. Kerr J.S., Adriaanse B.A., Greig N.H. et al. Mitophagy and Alzheimer’s Disease: cellular and molecular mechanisms. Trends Neurosci. 2017; 40:151–166. doi:10.1016/j.tins.2017.01.002

28. Wang Y., Grenell A., Zhong F. et al. Metabolic signature of the aging eye in mice. Neurobiol Aging. 2018; 71:223-233. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2018.07.024

29. Zhang M., Ying W. NAD+ Deficiency is a common central pathological factor of a number of diseases and aging: mechanisms and therapeutic implications. Antioxid Redox Signal. 2019; 30(6):890-905. doi: 10.1089/ars.2017.7445

30. Earnest C.P., Wood K.A., Church T.S. Complex multivitamin supplementation improves homocysteine and resistance to LDL-C oxidation. J Am Coll Nutr. 2003; 22(5):400–407. doi: 10.1080/07315724.2003.10719323

31. Hikosaka K., Yaku K., Okabe K. et al. Implications of NAD metabolism in pathophysiology and therapeutics for neurodegenerative diseases. Nutr Neurosci. 2019; 1-13. doi: 10.1080/1028415X.2019.1637504

32. Griffin S.M., Pickard M.R., Orme R.P. et al. Nicotinamide alone accelerates the conversion of mouse embryonic stem cells into mature neuronal populations. PLoS ONE. 2017; 12(8):e0183358. Doi: 10.1371/journal.pone.0183358

33. Flammer J. The vascular concept of glaucoma. Surv Ophthalmol. 1994; 38:S3-S6.

34. Drance S., Anderson D.R., Schulzer M. Risk factors for progression of visual field abnormalities in normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol. 2001; 131:699–708. doi:10.1016/s0002-9394(01)00964-3

35. Buckley C., Hadoke P.W., Henry E. et al. Systemic vascular endothelial cell dysfunction in normal pressure glaucoma. Br J Ophthalmol. 2002; 86:227–232. doi:10.1136/bjo.86.2.227

36. Kaplon R.E., Gano L.B., Seals D.R. Vascular endothelial function and oxidative stress are related to dietary niacin intake among healthy middle-aged and older adults. J Appl Physiol. 2014; 116:156–163. doi:10.1152/japplphysiol.00969.2013

37. Sadun A.A. Metabolic optic neuropathies. Semin Ophthalmol. 2002; 17:29-32. doi:10.1076/soph.17.1.29.10290

38. de Silva P., Jayamanne G., Bolton R. Folic acid deficiency optic neuropathy: a case report. J Med Case Rep. 2008; 2:299. doi:10.1186/1752-1947-2-299

39. Santandrea E., Sani I., Morbioli G. et al. Optic nerve degeneration and reduced contrast sensitivity due to folic acid deficiency: a behavioral and electrophysiological study in Rhesus monkeys. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2018; 59(15):6045-6056. doi:10.1167/iovs.18-24822

40. Fenech M. Folate (vitamin B9) and vitamin B12 and their function inthe maintenance of nuclear and mitochondrial genome integrity. Mutat Res. 2012; 733:21–33. doi:10.1016/j.mrfmmm.2011.11.003

41. Chan W., Almasieh M., Catrinescu M.M. et al. Cobalamin-associated superoxide scavenging in neuronal cells is a potential mechanism for vitamin B12-deprivation optic neuropathy. Am J Pathol. 2018; 188(1):160-172. doi:10.1016/j.ajpath.2017.08.032

42. Anand O.P., Choudhary S.K., Gupta S. Vitamin B12 deficiency induced optic neuropathy. Delhi J Ophthalmol. 2019; 29;125-126. doi:10.7869/djo.467

43. Wan M.J., Daniel S., Kassam F. et al. Survey of complementary and alternative medicine use in glaucoma patients. J Glaucoma. 2010; 21(2):1. doi:10.1097/IJG.0b013e3182027c0c

44. Турушева А.В., Моисеева И.Е. Недостаточность питания в пожилом и старческом возрасте. Российский семейный врач. 2019; 23(1):5–15. doi:10.17816/RFD201915-15

45. Iwakawa H., Nakamura Y., Fukui T., Fukuwatari T. et al. Concentrations of water-soluble vitamins in blood and urinary excretion in patients with diabetes mellitus. Nutrition and Metabolic Insights. 2016; 9:85–92. doi:10.4137/NMI.S40595


Для цитирования:


Корнеева А.В., Куроедов А.В., Газизова И.Р., Брежнев А.Ю., Ловпаче Д.Н., Лоскутов И.А. Влияние никотинамида на течение глаукомы. Национальный журнал глаукома. 2020;19(3):75-81. https://doi.org/10.25700/NJG.2020.03.08

For citation:


Korneeva A.V., Kuroyedov A.V., Gazizova I.R., Brezhnev A.Yu., Lovpache D.N., Loskoutov I.A. Influence of nicotinamide on glaucoma patients. National Journal glaucoma. 2020;19(3):75-81. (In Russ.) https://doi.org/10.25700/NJG.2020.03.08

Просмотров: 139


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2078-4104 (Print)
ISSN 2311-6862 (Online)