Preview

Национальный журнал глаукома

Расширенный поиск

Изучение роли аутоиммунного воспаления орбиты в развитии офтальмогипертензии

Полный текст:

Аннотация

ЦЕЛЬ. Изучить роль аутоиммунного воспаления орбиты в развитии офтальмогипертензии у больных эндокринной офтальмопатией (ЭОП) и болезнью Грейвса (БГ). МЕТОДЫ. Обследованы 317 пациентов с БГ и ЭОП. Всем пациентам проводили эндокринологическое и офтальмологическое исследование. Офтальмологическое исследование включало визометрию, периметрию, тонометрию, офтальмоскопию, экзофтальмометрию. Структуры орбиты изучали с помощью мультиспиральной компьютерной томографии. Эндокринологическое исследование включало определение уровня тиреоидных гормонов (св.Т4, св.Т3), ТТГ, показателей антител к рТТГ, эхографическое исследование щитовидной железы. Исследования проводили в динамике на протяжении 1 года наблюдения на фоне лечения заболевания щитовидной железы (хирургическое лечение и радиойодтерапия) и эндокринной офтальмопатии (38 человек, 76 глаз). Мониторинг проводили каждые 6 месяцев/или при необходимости (в случае высокоактивных, быстро прогрессирующих форм ЭОП). РЕЗУЛЬТАТЫ. Исследование с балльной оценкой степени активности заболевания у пациентов с ЭОП позволило выявить тесную прямую высоко достоверную связь между офтальмотонусом и показателем активности воспаления. Чем сильнее было воспаление орбиты, тем выше было ВГД. Анализ частоты распределения различных показателей ВГД в группах пациентов со слабо-, умеренно- и высокоактивными формами ЭОП показал, что достоверно реже офтальмогипертензия развивается на глазах со слабоактивным воспалением, нежели высокоактивным (для сравнения: 3,3 против 50%, р<0,001). Иными словами, половина глаз с высокоактивными формами ЭОП имели офтальмогипертензию (>25 мм рт.ст.) на нулевом визите. В целом группа офтальмогипертензии была представлена 86,1% лиц с активностью воспаления орбиты ≥3 баллов по шкале CAS. Терапия глюкокортикоидами приводила к достоверному снижению офтальмотонуса. Максимальный лечебный эффект достигался при сочетании внутривенной пульсотерапии и ретробульбарных инъекций. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Прослежена прямая высоко достоверная связь между офтальмотонусом и показателем активности воспаления; чем сильнее воспаление в орбите, тем выше офтальмотонус. Лечение эндокринного заболевания сопровождалось снижением активности воспаления в орбите и гипотензивным эффектом.

Об авторах

В. Г. Лихванцева
МГУ им. М.В. Ломоносова
Россия


Екатерина Викторовна Коростелёва
ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко»
Россия


Е. А. Руденко
ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко»
Россия


В. А. Выгодин
ФГБУ «ГНИЦ профилактической медицины» Министерства здравоохранения РФ
Россия


Список литературы

1. Данилов Г.Е. Влияние пунктурных воздействий на офтальмогипертензию, вызванную хроническим раздражением гипоталамуса и амигдалярного комплекса. Физиологический журнал им. И.М. Сеченова 1992; 78(12): 88-94.

2. Егоркина С.Б. Нервный и гормональный механизмы регуляции тонометрических, гидродинамических и биохимических показателей глаза при нейрогенном стрессе у экспериментальных животных. Дис.. докт. мед. наук. Самара; 2011.

3. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. Москва: Медицина; 2001; 350 с

4. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения. Клиническая офтальмология 2000; 1(1): 4-5

5. Flammer J., Mozaffarieh M. Pocket reference to ocular blood flow and glaucomatous optic neuropathy. Current Medicine Group 2008: 38-43.

6. Светлова О.В. Развитие теории оттока водянистой влаги и перспективные гипотензивные воздействия. Глаукома 2003; 1: 51-59.

7. Ticho U., Lahav M. Ocularchanges in rabbits with corticosteroid-induced ocular hypertension. Br J Ophtalmol 1980; 63(9): 646-650.

8. Шмырёва В.Ф., Петров С.Ю., Малинин Д.Е. Значение формы и степени деструкции дренажных путей для прогноза эффективности неперфорирующих антиглаукоматозных операций при первичной открытоугольной глаукоме. Глаукома. Журнал НИИ ГБ РАМН 2010; 3: 25-29.

9. Kok P., Barton К. Uveitic glaucoma. Ophthalmology Clinics of North America 2002; 15(3): 375-387.

10. Panek W.C., Holland G.N., Lee D.A., Chrisfensen R.E. Glaucoma patients with uveitis. Br J Ophthalmol 1990; 74(4): 223-227.

11. Smith K.D., Tevaarwerk G.J., Allen L.H. An ocular dynamic study supporting the hypothesis that hypothyroidism is a treatable cause of secondary open-angle glaucoma. Can J Ophthalmol 1992; 27(7): 341-344.

12. Новицкая Е.С. Ранняя диагностика постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии у пациентов с хроническими увеитами. Клиническая офтальмология 2006; 4: 139-141.

13. Сасим И.В. Пятилетний опыт применения декомпрессионных операций в лечении пациентов с орбитопатией Грейвса. Здравоохранение Беларуси 2000; 9: 45-49

14. Lee H.B., Rodgers I.R., Woog J.J. Evaluation and management of Graves’ orbitopathy. Otolaryngol Clin N Am 2006; 39(5): 923-942.

15. Lyons D.E. Postural changes in IOP in dysthyroid exophthalmos. Trans Ophthalmol Soc UK 1971; 91: 799-803.

16. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия. Москва: Медицина; 2008; 176 с.

17. Аксенова М.С., Есауленко И.Э. Факторы риска как важный этап патогенеза первичной открытоугольной глаукомы. Естествознание и гуманизм 2007; 4(2): 25-29

18. Ekstrom C. Prevalence of open-angle glaucoma in central Sweden. The Tr. Glaucoma Survey. Acta Ophthalmol Scan 1996; 74(2): 107-112.

19. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Щуко А.Г. Национальное руководство (путеводитель) по глаукоме для поликлинических врачей. Москва, Столичный бизнес, 2008; 136 c.

20. Wiersinga W.M. Graves’ Orbitopathy. Basel: Karger; 2007; 1-26.

21. Алешаев М.И. Факторы риска развития первичной открытоугольной глаукомы. Учебное пособие для врачей. Пенза: ГОУ ДПО ПИУ; 2009; 14 c.

22. Алескерова П.М. Внутриглазная гидродинамика у пациентов с эндокринной офтальмопатией. Дис. ... канд. мед. наук. Москва; 2010

23. Нестеров А.П., Бунин А.Я., Канцельсон Л.А. Внутриглазное давление. Москва: Наука; 1974; 391 c

24. Berhrouzi Z., Rabei H.M., Azizi F., Daftarian N., Mehrabi Y., Ardeshiri M., et al. Prevalence of open-angle glaucoma, glaucoma suspect, and ocular hypertension in thyroid-related immune orbitopathy. Glaucoma 2007; 16(4): 358-362.

25. Cockerham K.P., Pal C., Jani B., Wolter A., Kennerdell J.S. The prevalence and implications of ocular hypertension and glaucoma in thyroid-associated orbitopathy. Ophthalmology 1997; 104(6): 914-917.

26. Ohtsuka K., Sato A., Kawaguchi S. Effect of steroid pulse therapy with and without orbital radiotherapy on Graves’ ophthalmopathy. Am J Ophthalmol 2003; 135(3): 285-290.


Для цитирования:


Лихванцева В.Г., Коростелёва Е.В., Руденко Е.А., Выгодин В.А. Изучение роли аутоиммунного воспаления орбиты в развитии офтальмогипертензии. Национальный журнал глаукома. 2014;13(1):6-12.

For citation:


Likhvantseva V.G., Korosteleva E.V., Rudenko E.A., Vygodin V.A. The study of autoimmune orbital inflammation role in the development of ocular hypertension. National Journal glaucoma. 2014;13(1):6-12. (In Russ.) (In Russ.)

Просмотров: 174


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2078-4104 (Print)
ISSN 2311-6862 (Online)