ЦЕЛЬ. Изучить эффективность, безопасность и переносимость бесконсервантных фиксированных комбинаций в лечении пациентов с открытоугольной глаукомой.

МЕТОДЫ. В исследование включено 147 пациентов (289 глаз), разделенных на 4 группы: 1-я группа — 35 человек (69 глаз) переведены с лечения препаратом Дуотрав (травопрост 0,004% раствор, тимолола малеат 0,5%, «Новартис») вследствие плохой переносимости; 2-я группа — 38 человек (74 глаза), с неселективных β-блокаторов (тимолола малеат 0,5% раствор разных производителей); 3-я группа — 31 человек (60 глаз), с Тафлотана (тафлупрост 0,0015% раствор без консерванта, «Сантен») и 4-я группа —43 человека (86 глаз), ранее не получавшие гипотензивной терапии. Все пациенты были переведены на однократный режим инстилляций препарата Таптиком (0,0015% раствор тафлупроста в фиксированной комбинации с 0,5% тимололом малеатом). Проводился контроль внутриглазного давления (ВГД), статическая компьютерная периметрия, биомикроскопия, оценивалась переносимость препарата по субъективным жалобам пациента.

РЕЗУЛЬТАТЫ и ЗАКЛЮЧЕНИЕ. При применении фиксированной бесконсервантной комбинации препарата Таптиком (0,0015% раствор тафлупроста с 0,5% тимололом малеатом) у больных первичной открытоугольной глаукомой отмечено снижение уровня ВГД в среднем на 37,5%, с достижением целевого давления у 83% пациентов в качестве стартовой терапии, дополнительное снижение ВГД от исходного на 22-25% при переводе с монотерапии β-блокаторами и аналогами простагландинов с достижением целевого ВГД в 86-91% случаев. Достигнута стабилизация функциональных периметрических показателей, отмечено повышение суммарной̆ светочувствительности центрального и периферического полей зрения, выразившееся в достоверном увеличении периметрических индексов MD и PSD во всех группах исследования к 3-му месяцу лечения.

ЦЕЛЬ. Определить точность ряда образцов измерительных линеек, используемых при тонометрии по Маклакову.

МЕТОДЫ. Были оценены 22 экземпляра различных моделей измерительной линейки Б.Л. Поляка, используемые для определения «тонометрического» внутриглазного давления (ВГД) в тонометрии по А.Н. Маклакову. С помощью формулы Imbert-Fick вычислен идеальный диаметр отпечатка для каждого деления шкалы измерительной линейки. Эти расчеты были приняты за «золотой стандарт» для контроля точности линеек. Все линейки оцифрованы и переведены в формат JPG с разрешением 300 или 600 DPI. Для каждого экземпляра вычислялся диапазон диаметров отпечатков (в мм), вписывающихся в деления шкалы от «16» до «17», от «25» до «26», от «35» до «36» и от «54» до «56» мм рт.ст., представляющие низкое, пограничное, высокое и крайне высокое ВГД соответственно. Сравнение полученных результатов с «золотым стандартом» позволило оценить точность 22 экземпляров измерительных линеек Поляка в этих четырех диапазонах. Дополнительно была оценена соотносимость трех измерительных линеек, отображающих «истинное ВГД» (2 варианта линеек А.П. Нестерова – Е.А. Егорова и 1 вариант линейки А.П. Нестерова – М.Б. Вургафта – Б.И. Вагина).

РЕЗУЛЬТАТЫ. Была оценена аккуратность 22 линеек на уровне «16», «25», «35» и «54» мм рт.ст. Выявлены 3 измерительные линейки с наиболее аккуратными результатами. Шесть линеек продемонстрировали критическое занижение результатов ВГД во всех диапазонах, занижая результаты на 5-16 мм рт.ст.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Исследование показало разнородность современных измерительных линеек Б.Л. Поляка и неудовлетворительную соотносимость результатов, получаемых с помощью разных линеек. Выявлены наиболее аккуратные экземпляры, а также наименее аккуратные экземпляры, представляющие опасность для клинической практики. Обсуждены последствия подобных погрешностей измерительных линеек Поляка. Показана несоотносимость переводных линеек «истинного» ВГД, не позволяющая стандартизовать измерения.

ЦЕЛЬ. Оценить эффективность микроинвазивной непроникающей глубокой склерэктомии (МНГСЭ) в хирургическом лечении первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) в отдаленные сроки.

МЕТОДЫ. Клинические исследования базировались на анализе клинико-функционального состояния 100 глаз 96 пациентов в возрасте 44-84 лет с ПОУГ до и после проведения МНГСЭ. Все пациенты до операции и в различные сроки после операции проходили офтальмологическое обследование, которое включало визометрию, исследование полей зрения, измерение внутриглазного давления (ВГД), биомикроскопию, гониоскопию, офтальмоскопию, ультразвуковое исследование глаза. Начальная стадия глаукомы была выявлена в 8 глазах, развитая — в 19 глазах, далеко зашедшая — в 73 глазах. Исходный уровень ВГД на фоне проводимого медикаментозного режима варьировал от 24 до 59 мм рт.ст. Острота зрения с коррекцией у пациентов исследуемой группы была различной и варьировала от правильной светопроекции до 1,0. Угол передней камеры, по данным гониоскопии, во всех случаях был открыт (III-IV степень открытия) с различной степенью пигментации: от 2 до 3. На 27 глазах обследованных пациентов ранее были выполнены хирургические или лазерные антиглаукоматозные операции.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Проведенное исследование показало, что МНГСЭ является эффективной операцией для нормализации ВГД у большинства пациентов. У основного числа пациентов операция прошла без осложнений, и лишь у двух пациентов развилась цилиохориоидальная отслойка, наличие которой потребовало проведения повторной операции — задней склерэктомии. Являясь микроинвазивной, МНГСЭ операция позволяет минимизировать операционную травму, уменьшить послеоперационное рубцевание, что способно пролонгировать гипотензивный эффект и сохранить зрительные функции.

ЦЕЛЬ. Оценка цитотоксичности антиглаукомного гипотензивного препарата, содержащего в составе бензалкония хлорид, и протекторного действия слезозаменителя СтиллавитR на культуре клеток лимба роговицы.

 МЕТОДЫ. Тестируемые образцы: латанопрост 0,005%, в качестве консерванта используется бензалкония хлорид 0,02% (БХ); СтиллавитR (натрия гиалуронат 0,16%, хондроитина сульфат натрия 0,05%, D-пантенол 1%, консервант — тетраборат натрия 0,05%). Была использована первичная культура клеток лимба роговицы. На первом этапе исследования оценивали эффект воздействия на клеточную культуру препаратов в 100% концентрации: латанопрост+БХ; и с одновременным добавлением в культуру Стиллавита. На втором этапе был проведен анализ влияния последовательных разведений препаратов на показатели цитотоксичности. Задачей третьего этапа была оценка уровня жизнеспособности клеток после экспозиции их с разведенными веществами в различной комбинации: латанопрост+БХ (воздействие в течение 30 минут); последовательное добавление в культуру Стиллавита и затем через 30 минут добавление препарата (латанопрост+БХ); одновременное добавление в культуру Стиллавита и препарата (латанопрост+БХ). Для оценки жизнеспособности клеток в культуре был проведен МТС-тест с использованием набора CellTiter 96R AQueous One Solution Reagent («Promega»). Дополнительно проводилось цитологическое исследование полученных результатов.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Уровень жизнеспособности клеток при внесении препарата (латанопрост+БХ) в 100% концентрации составляет 13,95Ѓ}4,014%. При внесении исследуемого антиглаукомного препарата совместно со Стиллавитом уровень жизнеспособности достигает 22,03Ѓ}3,152%. В результате второй серии экспериментов было установлено, что выживаемость клеток на уровне 60-80% наблюдается при разведении препарата (латанопрост+БХ) в образце в 32 раза, а в отношении препарата к объему составляет 6,25%. На третьем этапе оценивали уровень жизнеспособности клеток при внесении к ним препаратов в разведении 6,25%. Уровень выживаемости клеток при воздействии препарата латанопрост+БХ составил 68,49Ѓ}20,61%. Было установлено, что как предварительное за 30 минут до внесения препарата (латанопрост+БХ), так и одновременное добавление Стиллавита увеличивает показатели выживаемости клеточной культуры — 94,95Ѓ}12,52 и 103,8Ѓ}12,45% соответственно. Наблюдаемые различия статистически значимы при уровне надежности 95%.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. По результатам проведенных исследований in vitro были доказаны цитопротекторные свойства слезозаменителя Стиллавит в комбинации с препаратом, содержащим латанопрост+БХ, как при их 100%, так и 6,25% концентрации, что было подтверждено с помощью цитологического исследования.

ЦЕЛЬ. Определить морфофункциональные критерии состояния зрительного нерва в зависимости от стадии неврита зрительного нерва (НЗН).

МЕТОДЫ. Материалом исследования служили данные 42 (84 глаза) пациентов с двухсторонним НЗН, которые в зависимости от стадии патологического процесса были разделены на 2 группы. Первую группу составили 22 больных (44 глаза) со стадией гиперемии и отека диска зрительного нерва (ДЗН), вторую группу — 20 больных (40 глаз) со стадией ишемии и атрофии ДЗН. В контрольную группу вошли 5 (10 глаз) здоровых людей того же возраста и пола.

РЕЗУЛЬТАТЫ. По результатам исследования зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), показатель латентности N75 в 1-й группе достоверно увеличился по сравнению с контрольной группой (р<0,05). Во 2-й группе больных отмечалось нарастание этого показателя по сравнению с 1-й группой (р<0,01). Анализ амплитуды ЗВП компонента N75-100 выявил достоверное увеличение этого показателя в 1-й группе по сравнению с контрольной группой. Амплитуда ЗВП значительно снизилась во 2-й группе по сравнению с контрольной группой (р<0,05). При анализе области зрительного нерва (ЗН) на МР-трактографии в 1-й группе больных выявлено значимое (р<0,0001) снижение показателя фракционной анизотропии (ФА — 252,51,89), по сравнению с лицами контрольной группы (369,2Ѓ}5,6). Статистически значимых колебаний ФА в области зрительной лучистости (ЗЛ) не выявлено. Во 2-й группе больных выявлено значительное сокращение ФА (148,6Ѓ}7,15) в области ЗН. Также отмечалось повышение измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) (2184,3Ѓ}63,16) по сравнению с контрольной группой (1438,4Ѓ}58,5). Выявлено достоверное снижение ФА и повышение ИКД в области ЗЛ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. К достоверным (р<0,05) дифференциально-диагностическим критериям стадий НЗН относятся данные оптической когерентной томографии (ОКТ) и ЗВП, а именно увеличение толщины слоя нервных волокон сетчатки и изменение нейроретинального пояска в стадии набухания и ишемии заболевания, снижение этих показателей в глиозно-атрофической стадии — по данным ОКТ; увеличение показателей латентности N75, Р100 и изменение амплитуды N75-Р100 во всех стадиях — по данным ЗВП. Полученные изменения показателей ФА и ИКД в ЗН и ЗЛ свидетельствуют о распространении нейродегенеративного процесса на 4-й нейрон при прогрессировании заболевания.

ЦЕЛЬ. Повышение эффективности хирургического лечения пациентов с рефрактерным течением глаукомы.

МЕТОДЫ. Проведен анализ результатов хирургического лечения 29 пациентов (29 глаз) с рефрактерным течением глаукомы, которым был имплантирован оригинальный дренаж из кристалла лейкосапфира (ЗАО «ВИМ», г. Санкт-Петербург). Средний возраст пациентов на момент операции составил 67,4Ѓ}2,5 года. У большинства пациентов отмечалась первичная открытоугольная некомпенсированная ранее неоднократно оперированная глаукома — 25 (86,2%) глаз. У 2 (6,9%) больных была отмечена вторичная посттравматическая глаукома, еще у 2 (6,9%) — вторичная неоваскулярная глаукома (с хотя бы частично открытым к моменту операции радужнороговичным углом и достаточно глубокой передней камерой). Средний уровень ВГД до операции составил 32,4Ѓ}0,7 мм рт.ст. (по Маклакову, груз 10 г). Срок наблюдения от 1 года до 8 лет.

РЕЗУЛЬТАТЫ. Средний уровень ВГД после имплантации лейкосапфирового дренажа снизился у всех пациентов и в первые дни после операции составил в среднем 14,8Ѓ}1,0 мм рт.ст., спустя 1 месяц после имплантации дренажа — 19,3Ѓ}1,0 мм рт.ст., через 3 месяца — 19,8Ѓ} 0,9 мм рт.ст., через 6 месяцев — 20,0Ѓ}0,9 мм рт.ст. Спустя 1 год после операции средний уровень ВГД у прооперированных пациентов был 20,5Ѓ}0,9 мм рт.ст. ВГД ниже 26,0 мм рт.ст. к этому сроку отмечалось у 89,6% больных, причем у 37,9% — без дополнительной медикаментозной терапии. Компенсация ВГД на уровне 22,0 мм рт.ст. и ниже зафиксирована в 75,9% случаев. Периметрические показатели удалось стабилизировать у 69,0% пациентов. Среди послеоперационных осложнений отмечены: синдром мелкой передней камеры (17,2%); краткосрочный эпизод гипертензии (20,7%); гифема (17,2%); развитие цилиохориоидальной отслойки, потребовавшей у части больных (17,2%) ревизии или выполнения задней трепанации склеры; наружная фильтрация (10,3%); увеальные реакции (6,9%).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. По результатам проведенного исследования имплантация лейкосапфирового дренажа зарекомендовала себя как эффективный метод хирургического лечения пациентов, страдающих рефрактерными формами глаукомы.

ЦЕЛЬ. Оценить структурное состояние нервных волокон роговицы (НВР) при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ).

МЕТОДЫ. В исследование вошли 111 пациентов. Основная группа — 76 пациентов (148 глаз) в возрасте от 36 до 83 лет (62,9Ѓ}2,3 года) — с диагнозом ПОУГ I-IV стадий. Контрольная группа — 35 пациентов (70 глаз) — офтальмологически здоровые добровольцы с нормальным уровнем внутриглазного давления (ВГД) и без признаков ПОУГ в возрасте от 38 до 76 лет (65,3Ѓ}1,4 года). Были проведены: визометрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, офтальмоскопия, гониоскопия, контурная тонометрия по методу Pascal, оптическая когерентная томография (ОКТ) дисков зрительных нервов (Zeiss Stratus 3000) и конфокальная микроскопия роговицы (КМР) (HRT III, с Rostock Cornea Modul).

РЕЗУЛЬТАТЫ. У пациентов с диагнозом ПОУГ по данным КМР были выявлены структурные изменения в слое НВР, такие как истончение нервных волокон, прерывистость хода, уменьшение их количества. Проведена количественная оценка степени извитости НВР посредством вычисления коэффициента анизотропии направленности НВР (KΔL). Среднее значение KΔL НВР в группе нормы составило 2,78 (2,47; 3,57) (Ме (Q1; Q3)), что достоверно отличается от группы глаукомы (р=0,0014), где среднее значение KΔL составило 2,51 (2,07; 3,16) (Ме (Q1; Q3)). Получены достоверные различия KΔL при различных стадиях глаукомы (р=0,0004), выявлена умеренная отрицательная связь KΔL со стадией ПОУГ (r=-0,41, p<0,001). Выявлены положительные, хотя и слабые, корреляционные связи между KΔL и показателями ОКТ: с Rim Cross Sectional Area (r=0,27, p=0,001), с Rim Area (r=0,25, p=0,0032) (p<0,005), с Rim Volume (r=0,23, p=0,01) и с Avg. Thickness (r=0,29, p=0,00063) (p<0,001). Исследована межокулярная асимметрия структуры НВР у пациентов с разностадийной глаукомой на парных глазах. Был рассчитан показатель асимметрии KΔL (ПА). Оказалось, что этот показатель в группе глаукомы был выше по сравнению с группой нормы, значения в обеих группах достоверно различны (р=0,00026). ПА KΔL тем выше, чем больше расхождение по стадиям ПОУГ между парными глазами.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Наличие структурных изменений в слое НВР и усиление выраженности данных изменений в зависимости от стадии глаукомы свидетельствуют о том, что дистрофический процесс в роговице является частным проявлением глаукомного нейродегенеративного процесса. Особенно наглядно это видно при исследовании межокулярной асимметрии на глазах пациентов с разностадийной глаукомой. Таким образом, возникает представление об универсальности нейродегенеративного процесса при ПОУГ, а значит, исследование структур роговицы может иметь диагностическое значение.

ЦЕЛЬ. Теоретически обосновать новый способ диагностики микроциркуляторной ишемии цилиарного тела.

 МЕТОДЫ. Математическое моделирование распределения высокочастотного тока в тканях глаза при проведении реоофтальмографии. Математическое моделирование процесса конвертации степени локальной кратковременной вакуум-компрессии глазного яблока в уровень повышения внутриглазного давления (ВГД).

РЕЗУЛЬТАТЫ. Теоретически обоснована возможность диагностики микроциркуляторной ишемии цилиарного тела. Согласно полезной модели путем применения перилимбального вакуум-компрессионного кольца с установленными в основании реографическими электродами оригинальной конструкции диастолическое перфузионное давление глаза (ПДГ) реографически определяется только в артериолах, входящих в региональную систему микроциркуляции цилиарного тела, с исключением влияния на результаты исследования кровообращения в поверхностных субконъюнктивальных сосудах переднего отдела глаза и внутриглазных сосудах заднего отдела глаза, определение перфузионного давления в более мелких сосудах переднего отдела глаза проводится при более низком уровне повышения ВГД. На период проведения исследования кратковременно блокируется приток и отток водянистой влаги с обеспечением неизменного объема глазного яблока, расчет величины ПДГ по степени приложенной вакуумкомпрессии VAC и величине диаметра глазного яблока D проводится по формуле , где коэффициент K определяется размерами конкретного образца вакуум-компрессионного кольца. При величине диастолического ПДГ ниже 35,0 мм рт.ст. диагностируют микроциркуляторную ишемию цилиарного тела.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Предложенный способ определения ПДГ в артериолах, входящих в микроциркуляторное русло цилиарного тела, в случае экспериментального подтверждения может стать полезным для раннего выявления нарушений внутриглазной сосудистой микроциркуляции не только при глаукоме (в том числе низкого давления), но и при миопии, диабетической ангиопатии, периферических дегенерациях сетчатки, возрастной макулярной дегенерации, увеитах, а также может позволить оценивать эффективность лечения этих заболеваний после консервативной терапии и хирургических вмешательств.

Использование экспериментальных моделей глаукомы in vivo позволяет расширить знания о патогенезе развития глаукомной оптической нейропатии (ГОН). Важным критерием выбора экспериментального животного является возможность экстраполяции экспериментальных данных на человека. В обзоре рассмотрены основные модели экспериментальной глаукомы на грызунах, а также особенности техники выполнения с учетом их анатомии и физиологии. Использование крыс в моделировании глаукомы обладает такими преимуществами, как доступность и быстрое прогрессирование заболевания. Различают генетические модели, основанные на врожденном нарушении гидродинамики вследствие мутации генов, и индуцированные модели, к которым относятся повышение внутриглазного давления (ВГД) и инициирование нейропатии без влияния на офтальмотонус. Методы, основанные непосредственно на воздействии на гидродинамику глаза, приводят к повышению офтальмотонуса и последующему развитию ГОН. К ним относят термическое, механическое и лазерное воздействие на пути оттока. Оптическая нейропатия без повышения ВГД может быть смоделирована с помощью механического повреждения зрительного нерва, ишемии с последующей реперфузией, эксайтотоксического фактора, а также интравитреального введения эндотелина-1 или бенгальского розового с последующей фотостимуляцией. В генетических моделях используются грызуны с врожденными изменениями в дренажной системе глаза из-за мутаций семейства DBA и α1-субъединицы коллагена I типа, синтеза измененного миоциллина, экспрессии кальцитонинподобного рецептора, что приводит к развитию стойкой ГОН. Имеющийся к настоящему моменту широкий спектр методик воспроизведения глаукомного процесса у грызунов является перспективным и важным элементом исследований in vivo, посвященных патогенезу и лечению глаукомы.

В обзоре рассматриваются исторические аспекты нейропротекции как терапевтической парадигмы глаукомы и ганглиозные клетки сетчатки (ГКС) в качестве основной мишени действия нейропротекторов. Контроль внутриглазного давления (ВГД) способствует замедлению гибели ГКС, что само по себе является нейропротекцией. Современные исследования имеют доказательства структурно-функционального ремоделирования всех слоев сетчатки при глаукоме, включая фоторецепторы, пигментный эпителий, биполярные и горизонтальные клетки, астроциты и клетки Мюллера, а также сосудистое русло. В зарубежной литературе обсуждается несколько подходов к лечению глаукомы с точки зрения улучшения функционального состояния ГКС — нейропротекция (≪neuroenhancement≫, ≪нейроулучшение≫) и нейрорегенерация. В связи с имеющимися новыми данными обсуждается необходимость введения понятия ретинопротекции как комплекса терапевтических мероприятий, направленных на предупреждение и восстановление структурно-функциональных повреждений сетчатки и зрительного нерва при глаукоме. Разнообразие потенциальных анатомических целей подразумевает использование лекарственных препаратов различных фармакологических групп. Одной из проблем лекарственной терапии при глаукоме является сложность доставки препарата к сетчатке. В статье приводятся преимущества и ограничения различных путей введения препаратов с целью ретинопротекции

В обзоре рассмотрены некоторые физиологические механизмы регуляции глазного кровотока и их нарушения в аспекте развития глаукомной оптиконейропатии. Приводится характеристика перфузионного глазного давления, его связи с внутриглазным и артериальным давлением с акцентом на роль их циркадианных колебаний. В литературе имеется много данных о том, что развитие глаукомы связано со снижением перфузионного давления. Освещены проблемы ауторегуляции кровотока глаза, а также роли нейрососудистого взаимодействия в регуляции глазного кровотока. Особое внимание уделено ретинальному и хориоидальному кровотоку в сравнительном аспекте и с акцентом на регуляцию этих двух источников кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва. Рассмотрены такие фундаментальные причины нарушения глазного кровотока при глаукоме, как эндотелиальная дисфункция и первичная сосудистая дисрегуляция. Подчеркивается многообразие факторов, участвующих в поддержании постоянства глазного кровотока, что делает проблематичным выбор терапии рассмотренных расстройств. Рассмотрены основные механизмы, поддерживающие постоянство ауторегуляции глазного кровотока, а также причины нарушения нейроваскулярного взаимодействия. Таким образом, несмотря на присутствие всех классических механизмов регуляции глазного кровотока, физиология и патофизиология глазной гемоперфузии в значительной степени уникальна.

В статье представлен обзор последних исследований, посвященных различным аспектам патогенеза ассоциированных с возрастом заболеваний. Описаны современные концепции естественного старения и нарушения адаптационных механизмов, противостоящих инволюционным процессам. Подробно рассмотрена хронобиологическая концепция формирования временной биологической структуры и ключевые компоненты регуляции циркадианной системы. Приведены аргументы в пользу нарушения строгой согласованности различных физиологических процессов во времени при глаукоме. Подчеркнута роль амплитуды колебаний внутриглазного давления (ВГД) в течение дня в качестве достоверного маркера, а также важного патогенетического фактора развития глаукомы. Рассмотрены другие хронобиологические факторы, которые могут быть предикторами возрастных нейродегенеративных заболеваний, в том числе глаукомы. Проанализированы механизмы становления системной десинхронизации — экстрациркадианной диссеминации, а первичная открытоугольная глаукома рассмотрена как десинхроноз-зависимое, ассоциированное с возрастом заболевание. Более того, представлена гипотеза, согласно которой первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) является не только следствием, но и причиной нарушения циркадианной ритмичности